(5)氰化氫(HCN)屬細胞窒息性氣體，它的中毒臨床特點為缺氧癥狀十分明顯，稍高濃度吸人即可引起極度呼吸困難，嚴重時可出現全身性強直痙攣；極高濃度時可在數分鐘內引起呼吸心跳停止、死亡。由于氰化氫對細胞呼吸酶的強烈抑制作用，細胞幾乎喪失利用氧的能力，致使靜脈血中仍飽含充足氧氣而呈現氧合血紅蛋白(HbO，)之鮮紅色，故早期中毒傷員之黏膜皮膚顏色較紅，成為氰化氫中毒的另一臨床特點。
　　 (6)硫化氫(H2S)也屬細胞窒息性氣體，但也具刺激作用，應予注意。其臨床特點有三點：
　　 ①高濃度吸入可在吸人一口后，呼吸心跳立即停止，發(fā)生所謂“閃電型”死亡；
　　 ②由于硫化氫可在血中形成藍紫色硫化變性血紅蛋白，少量(4％～5％)即能引起紫紺，故硫化氫中毒傷員膚色多呈藍灰色；
　　 ③呼出氣及衣物帶有強烈臭蛋氣味，呼吸道及肺部可發(fā)生化學性炎癥甚至肺水腫。
　　 常見窒息性氣體臨床表現見表3-6，以便參考。
　　表3-6 常見窒息性氣體臨床特征性表現
　　 單純窒息性氣體 血液窒息性氣體 細胞窒息性氣體
　　項目 氮氣 氧化碳 一氧化碳 苯的氨或硝基類 氰化氫 硫化氫
　　中毒時皮膚
　　及黏膜顏色 無特殊 無特殊 櫻紅色 藍紫色 鮮紅色 藍灰色
　　呼出氣味 無特殊 無特殊 無特殊 無特殊 略帶杏仁味 臭蛋味
　　 (四)窒息性氣體中毒的應急救護
　　 1．救護原則
　　 急性窒息性氣體群體中毒搶救處理的運作可參考刺激性氣體中毒一節(jié)，但窒息性氣體中毒病情更為急重，故各項措施尤其是解毒、給氧等治療尤應盡快進行。
　　 2．救護措施
　　 窒息性氣體中毒有明顯劑量一效應關系，侵人體內的毒物數量越多，危害越大，且由于病情也更為急重，故特別強調盡快中斷毒物侵入，解除體內毒物毒性。搶救措施開始得越早，機體的損傷越小，合并癥及后遺癥也越少。
　　 (1)中斷毒物繼續(xù)侵人
　　 迅速將傷員脫離危險現場，同時清除衣物及皮膚污染源。如硫化氫中毒傷員應脫去污染工作服；若有氫氰酸、苯胺、硝基苯等液體濺在身上，還應徹底清洗被污染的皮膚，不可大意。
　　 危重傷員易發(fā)生中樞性呼吸循環(huán)衰竭，應高度警惕，如有此類情況，應立即進行心肺復蘇。
　　 (2)解毒措施
　　 單純窒息性氣體如氮氣，并無特殊解毒劑，但二氧化碳吸人可使用呼吸興奮劑，嚴重者用機械過度通氣，以排出體內過量二氧化碳，視此為“解毒”措施亦無不可。
　　 血液窒息性氣體中，對一氧化碳無特殊解毒藥物，但可給高濃度氧吸入，以加速HbCO解離，也可視為解毒措施。苯的氨基或硝基化合物中毒所形成的變性血紅蛋白，目前仍以亞甲藍還原為最佳的解毒治療。
　　 細胞窒息性氣體中，氰化氫常用亞硝酸鈉一硫代硫酸鈉療法進行驅排；近年國內還使用4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)等代替亞硝酸鈉，也有較好效果；亞甲藍也可代替亞硝酸鈉，但劑量應大。硫化氫中毒從理論上也可投用氰化氫解毒劑，但硫化氫在體內轉化速率甚快，且上述措施會生成相當量MtHb而降低血液攜氧能力，故除非在中毒后立即使用，否則可能弊大于利。
　　 3．醫(yī)院救護治療
　　 窒息性氣體所致的機體缺氧乃至引起損傷的“病因”，在進行病原治療的同時，應及早實施抗缺氧特別是抗腦缺氧措施。
　　 (1)氧療法
　　 研究表明，提高氧張力不僅可提高組織細胞對氧的攝取能力，而且對中毒的呼吸酶亦具激活作用，故氧療法已成為急性窒息性氣體中毒解救的主要常規(guī)措施之一。
　　 (2)人工低溫冬眠
　　 為避免護理、復溫過程過多困難，溫度不必過低，肛溫維持34℃左右即可；時間亦不必過長，一般維持2～3天即可逐漸復溫。
　　 (3)改善腦組織灌流
　　 ①維持充足的腦灌注壓。其要點是使血壓維持于正?；蛏愿咚?，故任何原因的低血壓均應及時糾正，但也應防止血壓突然增加過多，以免造成顱內壓驟增。
　　 ②糾正顱內“盜血”?？刹捎弥卸葯C械過度換氣法進行糾正。
　　 ③改善微循環(huán)狀況。可使用低分子(MW2～4萬)右旋糖酐，有助于提高血漿膠體滲透壓、回收細胞外水分、降低血液黏稠度、預防和消除微血栓，且可很快經腎小球排出而具利尿作用；一般可在24h內投用1000～1500mL。
　　 (4)缺氧性損傷的細胞干預措施
　　 缺氧性損傷的分子機制主要有兩個：即活性氧生成及細胞內鈣超載，故目前的細胞干預措施主要針對這兩點，目的在于將損傷阻遏于亞細胞層面，不使其進展為細胞及組織損傷。
　　 ①抗氧化劑。對活性氧包括氧自由基及其損傷作用具有明顯抵御清除效果(參閱解毒及特殊治療一節(jié))。
　　 ②鈣通道阻滯劑。因可阻止Ca2+向細胞內轉移，并可直接阻斷血栓素的損傷作用，已廣泛用于各種缺血缺氧性疾患。
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