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塵肺合并癥防治(下)

  
評論: 更新日期:2010年01月09日

慢性肺原性心臟病

    塵肺病人發(fā)生慢性肺原性心臟病的主要原因,一是塵肺病變本身,二是塵肺病人多合并慢性支氣管炎。塵肺病人合并慢性支氣管炎是非常普遍的。長期的慢性支氣管炎使氣道狹窄,通氣阻力增加,繼之發(fā)生肺氣腫、肺內壓增高,進一步導致肺動脈壓升高,也是塵肺病人合并慢性肺原性心臟病的主要原因。此外,塵肺病人長期缺氧可引起心肌變性,并常繼發(fā)紅細胞增多,使血液黏稠度增加,也導致肺循環(huán)阻力增加。我國塵肺調查資料顯示,塵肺并發(fā)慢性肺原性心臟病以煤工塵肺、石棉肺、水泥塵肺為主,分別占死因構成比的25%、28%和29%。
    塵肺肺心病的急性加重期治療包括控制呼吸道感染;改善呼吸功能---合理氧療、祛痰、解痙平喘使呼吸道通暢等;控制心力衰竭---利尿、擴血管、強心;低鹽飲食。
    塵肺肺心病的緩解期治療是防治肺心病的一個重要環(huán)節(jié)。慢性塵肺肺心病有一個比較長的緩解期,給患者提供了一個比較長的預防治療機會,針對患者咳嗽、咯痰、氣喘等癥狀,體征及患者抵抗力低下、肺功能減退等特點采取措施,預防感冒、氣管炎的發(fā)作,進行呼吸運動鍛煉,中藥扶正固本,佐以活血化瘀等。

呼吸衰竭

    塵肺并發(fā)呼吸衰竭常見于塵肺病晚期。隨著塵肺所致肺組織纖維化的進展,正常的肺組織被纖維化取代以及胸膜纖維化的發(fā)生,肺組織容量、通氣量降低,有效呼吸面積減少;纖維化部位的有效通氣減少,血流則可能相應正常,而沒有纖維化的部位則發(fā)生代償性氣腫或通氣過度,二者均導致通氣不足和通氣/血流比例失調。塵肺病人長期咳嗽、咯痰,呼吸道分泌物增多,多數(shù)合并慢性支氣管炎,均導致呼吸道狹窄,呼吸阻力增高,發(fā)生阻塞性通氣障礙。由于塵肺纖維化病變呈進行性的加重,病程較長,晚期塵肺病人多并發(fā)慢性代償性呼吸衰竭。上呼吸道及肺部感染、氣胸等誘因是導致發(fā)生代償性呼吸衰竭的主要原因。濫用鎮(zhèn)靜劑及安眠藥物也是導致塵肺病人呼吸衰竭的原因之一。嚴重的塵肺病由于肺組織大面積纖維化及合并慢性呼吸系統(tǒng)感染,可表現(xiàn)長期的嚴重代償性呼吸衰竭。塵肺病人的呼吸衰竭多表現(xiàn)為缺氧和二氧化碳儲留同時存在,缺氧對中樞系統(tǒng)、心臟和循環(huán)系統(tǒng)以及細胞和組織代謝、電解質平衡都有明顯的影響,二氧化碳儲留對中樞系統(tǒng)、呼吸及酸堿平衡則有明顯影響。
    綜合治療方法有:1.糾正缺氧。采用低濃度給氧,吸氧濃度為29%。2.增進通氣??捎煤粑d奮劑,如尼可剎米、山梗菜堿等。3.控制肺部感染。4.處理酸中毒和水電酸堿平衡失調。5.降低肺動脈壓,使肺循環(huán)阻力降低,減輕右心負荷。6.在積極抗感染的基礎上,使用適當?shù)哪I上腺皮質激素。7.防治消化道出血。

塵肺結核


    塵肺結核是塵肺與結核兩種病共存的復合病變,表現(xiàn)要比單純塵肺或單純結核嚴重得多。塵肺結核處于結核播散、空洞形成時,以結核中毒癥狀為主;如結核病變較為局限,而塵肺進展成大塊纖維化,以肺心病、慢性呼吸衰竭為主。
    塵肺結核治療原則為:早期、聯(lián)合、規(guī)律、適量、全程。
    可采用化學藥物預防。對矽肺潛在結核感染的化學預防的研究國內外早有報道,摩納哥在1964年、廣東職防院在1975年分別報道異煙胼預防矽肺結核,服用3個月,停3個月,總療程為2年和2年半。1992年香港報道服用利福平12周,異煙胼和利福平12周,異煙胼24周,觀察5年預防矽肺結核的效果,各組間無差異性。1996年南非金礦矽肺患者采用異煙胼、利福平、吡嗪酰胺治療3個月。2000年淮北礦務局采用異煙胼6個月、利福平3個月等方法,均取得一定療效。

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