(一) 硫化氫毒性介紹

　　硫化氫毒性作用的特點(diǎn)是濃度越低，對呼吸道及眼的刺激作用越明顯，濃度越高、全身作用越明顯，表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和窒息癥狀。

　?。?）對人的毒性作用如下表3－4所示：

表3－4? H₂S對人的毒性作用表
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　　另外，美國石油學(xué)會認(rèn)為空氣中硫化氫的危險(xiǎn)濃度為250ppm，致使?jié)舛葹?00ppm，若濃度達(dá)到2000ppm，則只要呼吸一次即可致死。必須指出的是，硫化氫的嗅閾遠(yuǎn)低于引起危害的最低濃度。起初硫化氫臭味的增加與濃度的升高成正比。在5~10ppm時(shí)臭味很強(qiáng)，從而使人預(yù)感到危險(xiǎn)，但其濃度為150~200ppm，超過200ppm時(shí)，則因嗅覺麻痹反而嗅不出臭味。因此決不能憑借其臭味強(qiáng)烈與否來判斷有無危險(xiǎn)濃度的出現(xiàn)。

　?。?）吸收、分布與排出

　　硫化氫是刺激性氣體，幾乎全部經(jīng)呼吸道吸收。接觸的硫化氫濃度超過100ppm時(shí)，在尚未引起局部癥狀的短時(shí)間內(nèi)，就已從肺吸收入血。

　　硫經(jīng)氫在體內(nèi)可被氧化成硫代硫酸鹽和硫酸鹽，并非以硫化氫原形通過呼氣排出。然而，當(dāng)血中有游離的硫化氫時(shí)，可經(jīng)呼吸道排出，能根據(jù)呼氣排出的臭蛋味而測定。一般來說硫化氫在體內(nèi)的氧化能力強(qiáng)，有人報(bào)告，用狗作實(shí)驗(yàn)，1分鐘從靜脈注入相當(dāng)于0.1~0.2毫克/千克硫化氫的酸性硫化納（NaHS）時(shí)，硫化氫可立即從血液中消失。硫化氫的排泄，幾乎全部是氧化成無毒的硫代硫酸鹽及硫楝鹽而從尿中排出。因此，目前尚未確立能夠確實(shí)表示用來判定個(gè)體接觸硫化氫量的適當(dāng)方法。

　　（3）中毒機(jī)理

　　硫化氫引起機(jī)體全身中毒反應(yīng)，是它在機(jī)體內(nèi)被氧化成為硫代硫酸鹽及硫配鹽以前，也就是說，硫化氫只能以游離狀態(tài)與機(jī)體起反應(yīng)。有人認(rèn)為，在這種情況下硫化氫能與細(xì)胞色素氧化酶及這一類酶中的二硫鍵（-S-）作用，以致影響細(xì)胞氧化過程，造成組織缺氧。因?yàn)橹袠猩窠?jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，所以最先受到影響；有人認(rèn)為硫化氫的濃度大大超過700ppm時(shí)，可刺激頸動脈竇而產(chǎn)生反射性窒息。而且認(rèn)為在濃度稍高時(shí)，由于過度刺激呼吸中樞反而抑制了呼吸，造成呼吸停止而窒息；還有的學(xué)者提出關(guān)于硫化氫與血紅蛋白作用，產(chǎn)生硫化血紅蛋白的看法。

　　此外，硫化氫能對皮膚、粘膜及眼結(jié)膜、角膜造成損害。主要是由于其接觸濕潤皮膚及粘膜時(shí)分解形成的硫化鈉及它本身的配性刺激引起。人體局部在純硫化氫作用下，70分鐘則皮膚顏色變暗，出現(xiàn)紅疹。另外，在50-300ppm濃度下，除結(jié)膜炎以外，對角膜也有損害，即“毒氣眼病”（Gaseyes）或“紡絲眼病”。在人造絲、粘膠絲玻璃工廠等已發(fā)生過多起。這種情況下多有二硫化碳共存。但極少數(shù)量的硫化氫就能侵害角膜，可能是由于角膜沒有血管的結(jié)果。這種損傷不向虹膜、結(jié)膜和其它臨近部位移行，糜爛不向深部擴(kuò)展，是一種可以治愈而且不留下痕跡的點(diǎn)狀角膜炎。