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職業(yè)性氨中毒的中毒原理及表現(xiàn)

  
評(píng)論: 更新日期:2016年02月16日

【中毒機(jī)理】

氨在人體組織內(nèi)遇水生成氨水,可以溶解組織蛋白質(zhì),與脂肪起皂化作用。氨水能破壞體內(nèi)多種酶的活性,影響組織代謝。氨對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有強(qiáng)烈刺激作用。

1.氨具有強(qiáng)烈的刺激性,吸入高濃度氨氣,可以興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng),引起驚厥、抽搐、嗜睡和昏迷。吸入極高濃度的氨可以反射性引起心搏驟停、呼吸停止。

2.氨系堿性物質(zhì),氨水具有極強(qiáng)的腐蝕作用。堿性燒傷比酸性物質(zhì)燒傷更嚴(yán)重,因?yàn)閴A性物質(zhì)的穿透性較強(qiáng),皮膚的氨水燒傷創(chuàng)面深、易感染、難愈合,與2度燙傷相似。

3.氨氣吸入呼吸道內(nèi)遇水生成氨水。氨水會(huì)透過(guò)粘膜、肺泡上皮侵入粘膜下、肺間質(zhì)和毛細(xì)血管,引起:

(1)聲帶痙攣,喉頭水腫,組織壞死。壞死物脫落可引起窒息。損傷的粘膜易繼發(fā)感染。

(2)氣管、支氣管粘膜損傷、水腫、出血、痙攣等。影響支氣管的通氣功能。

(3)肺泡上皮細(xì)胞、肺間質(zhì)、肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損壞,通透性增強(qiáng),肺間質(zhì)水腫。氨刺激交感神經(jīng)興奮,使淋巴總管痙攣,淋巴回流受阻,肺毛細(xì)血管壓力增加。氨破壞肺泡表面活性物質(zhì)。上述作用最終導(dǎo)致肺水腫。

(4)粘膜水腫、炎癥分泌增多,肺水腫,肺泡表面活性物質(zhì)減少,氣管及支氣管管腔狹窄等因素嚴(yán)重影響肺的通氣、換氣功能,造成全身缺氧。

【臨床表現(xiàn)】

接觸氨后會(huì)嗅到強(qiáng)烈刺激氣味,眼流淚、刺痛。過(guò)濃的氨水濺入眼內(nèi)可損傷角膜,引起角膜潰瘍,嚴(yán)重者可引起角膜穿孔、晶體混濁、虹膜炎癥等,可導(dǎo)致失明。

吸入氨氣可引起咽、喉痛、發(fā)音嘶啞。吸入氨濃度較高時(shí)可引起喉頭痙攣、聲帶水腫,發(fā)生窒息。

氨進(jìn)入氣管、支氣管會(huì)引起咳嗽、咯痰、痰內(nèi)有血。嚴(yán)重時(shí)可咯血及肺水腫,呼吸困難、咯白色或血性泡沫痰,雙肺布滿大、中水泡音。

吸入高濃度的氨可誘發(fā)驚厥、抽搐、嗜睡、昏迷等意識(shí)障礙。個(gè)別病人吸入極濃的氨氣可發(fā)生呼吸心跳停止。

肺繼發(fā)感染時(shí)病人高燒、咯血性黃痰,呼吸困難、紫紂。消化道受損可引發(fā)腹痛、嘔吐等,后期出現(xiàn)黃疽及肝功能損害(中毒性肝炎)等。 

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